ОПТИМИЗАЦИЯ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ В РАННЕМ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ У ДЕТЕЙ С ЦИАНОТИЧЕСКИМИ ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА: ПРОСПЕКТИВНОЕ РАНДОМИЗИРОВАННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
Keywords:
цианотические врожденные пороки сердца, отделение реанимации и интенсивной терапии, синдром системного воспалительного ответа, дексмедетомидин, интерлейкин-6, клиренс лактата, мониторинг гемодинамики, детская кардиохирургия.Abstract
Введение. Радикальная или паллиативная коррекция цианотических врожденных пороков сердца (ВПС) у детей в условиях искусственного кровообращения (ИК) сопровождается высокой частотой развития тяжелого синдрома системного воспалительного ответа, гипоперфузии внутренних органов, синдрома малого сердечного выброса и жизнеугрожающих гиперцианотических или легочно-гипертензивных кризов.
Цель исследования. Оценка клинической эффективности применения оптимизированной программы интенсивной терапии, объединяющей волюметрический мониторинг гемодинамики, целенаправленную седацию агонистами альфа-2-адренорецепторов, непрерывный контроль кислотно-щелочного состояния (КЩС), клиренса лактата и маркеров воспаления, у детей после хирургической коррекции цианотических ВПС.
Материалы и методы. В проспективное рандомизированное исследование включено 112 пациентов в возрасте от 1 до 36 месяцев, прооперированных по поводу цианотических ВПС в условиях ИК. Пациенты разделены на контрольную группу (n = 54), получавшую терапию по стандартному протоколу, и основную группу (n = 58), ведение которой осуществлялось по оптимизированному протоколу (транспульмональная термодилюция, анальгоседация дексмедетомидином и фентанилом, протективная вентиляция легких, динамический контроль клиренса лактата и уровней цитокинов IL-6 и TNF-альфа).
Результаты. В основной группе зафиксировано ускоренное подавление воспалительного ответа: уровень IL-6 через 12 часов после ИК составил 78,2 ± 11,3 пг/мл против 142,5 ± 18,4 пг/мл в контроле (p < 0,001). Скорость клиренса лактата за первые 12 часов в основной группе была существенно выше (12,5 ± 1,4 % в час против 4,2 ± 0,8 % в час; p < 0,001), что обеспечило нормализацию уровня лактата (1,9 ± 0,3 ммоль/л) и ликвидацию дефицита оснований к 18-му часу. Частота цианотических и легочно-гипертензивных кризов снизилась с 18,5% в контроле до 3,4% в основной группе (хи-квадрат = 6,84; p = 0,009). Инотропный индекс VIS на 24-й час снизился на 36,2% (8,1 ± 1,4 против 12,7 ± 2,1 балла; p < 0,001). Время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) сократилось с 48,6 ± 5,2 до 31,2 ± 3,8 часа (p < 0,001), а продолжительность пребывания в палате интенсивной терапии — с 7,1 ± 1,1 до 4,8 ± 0,7 суток (p = 0,012).
Заключение. Внедрение комплексного протокола интенсивной терапии снижает выраженность системного воспаления, предотвращает тканевую гипоперфузию и ускоряет реабилитацию детей с цианотическими пороками сердца.
References
Jonas R. A. Comprehensive Surgical Management of Congenital Heart Disease. — 2nd ed. — London: CRC Press, 2014. — 696 p.
Davidson J., Tong S., Hancock H., et al. Prospective randomized clinical trial comparing dexmedetomidine with midazolam or propofol in post-cardiotomy pediatric patients // Pediatric Critical Care Medicine. — 2021. — Vol. 22, No. 5. — P. 441–450.
Schilling M., Braitberg G. Management of cyanotic spells in congenital heart disease: a review of current evidence // Journal of Paediatric Child Health. — 2020. — Vol. 56, No. 8. — P. 1185–1191.
Гаврилов И. В., Белов В. А. Динамика цитокинового ответа и показателей гемодинамики у детей при коррекции пороков сердца в условиях искусственного кровообращения // Анестезиология и реаниматология. — 2022. — № 4. — С. 45–52.
Tweddell J. S., Ghanayem N. S. Postoperative care of the child with congenital heart disease // Current Opinion in Pediatrics. — 2019. — Vol. 31, No. 5. — P. 620–627.
Бокерия Л. А., Шаталов К. В. Интенсивная терапия в детской кардиохирургии. — М.: ФГБУ «НМИЦ ССХ им. А.Н. Бакулева» Минздрава России, 2020. — 312 с.
Lekwt A., Gupta A., Sharma R. Inflammatory response, lactate clearance, and acid-base status in pediatric cyanotic cardiac surgery // Annals of Cardiac Anaesthesia. — 2022. — Vol. 25, No. 2. — P. 134–141.
Шмаков А. Н., Кохно В. Н. Мониторинг лактатемии, газообмена и кислотно-щелочного состояния у детей в критических состояниях. — СПб.: СпецЛит, 2021. — 224 с.
Su F., Gastonguay M. R., Nicolici D., et al. Pharmacokinetics, pharmacodynamics, and anti-inflammatory effects of dexmedetomidine in pediatric cardiac intensive care // Journal of Clinical Pharmacology. — 2018. — Vol. 58, No. 10. — P. 1330–1340.
Bronicki R. A., Baden H. P. Pathophysiology and management of low cardiac output syndrome following open heart surgery in infants and children // Pediatric Critical Care Medicine. — 2016. — Vol. 17, No. 8 Suppl. — P. S346–S353.
Kalyanaraman M., DeCampli W. M., Campbell A. I., et al. Serial blood lactate levels as a predictor of mortality and morbidity in children after cardiopulmonary bypass surgery // Pediatric Critical Care Medicine. — 2008. — Vol. 9, No. 3. — P. 285–288.
Graham E. M., Atz A. M., Gillis J., et al. Inflammatory response to cardiopulmonary bypass in pediatric cardiac surgery: a review of pathophysiologic mechanisms and clinical interventions // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. — 2011. — Vol. 142, No. 5. — P. 1001–1011.
